Leibniz-Forschungsverbund
Gesundes Altern

© FLI, adpic Bildagentur

DNA-Schadensantworten beim Altern

DNA-Schäden akkumulieren im Alter in vielen menschlichen Geweben und sind einer der molekularen Hauptverursacher der Alterung. Zellen reagieren auf DNA-Schäden, indem sie Kontrollpunkte aktivieren, die den Einfluss geschädigter Zellen auf das umliegende Gewebe minimieren. Die aktivierten Kontrollpunkte induzieren entweder den programmierten Zelltod (Apoptose), Seneszenz oder Autophagie (Selbstverdauung). Die Aktivierung einer solchen DNA-Schadensantwort (DSA) verhindert Krebsentstehung, ist jedoch, falls zu viele Zellen betroffen sind, selbst schädigend auf Gewebe und führt zur Atrophie, d.h. zum Gewebsschwund. Hauptziel des Forschungsvorhabens ist es, den genauen Einfluss der DSA auf Alterungsvorgänge von Zellen und Geweben zu studieren.  Detailwissen der molekularen Ursachen von Alterungsvorgängen wird dazu beitragen, spezifische Inhibitoren der DSA zu entwickeln, die zukünftig ein gesunderes Altern ermöglichen sollen.

Website des Projektes

Laufzeit: 1. Januar 2014 - 31. Dezember 2016

Kontakt: Dr. Christoph Kaether
Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut (FLI)
Tel.: 03641 / 65 62 30
christoph.kaether(at)leibniz-fli.de

Publikationen:

Marthandan S, Baumgart M, Priebe S, Groth M, Schaer J, Kaether C, Guthke R, Cellerino A, Platzer M, Diekmann S, Hemmerich P. (2016): Conserved Senescence Associated Genes and Pathways in Primary Human Fibroblasts Detected by RNA-Seq. PLoS One 2016, 11(5), doi: 10.1371/journal.pone.0154531.

Marthandan S, Menzel U, Priebe S, Groth M, Guthke R, Platzer M, Hemmerich P, Kaether C, Diekmann S. (2016): Conserved genes and pathways in primary human fibroblast strains undergoing replicative and radiation induced senescence. Biol Res 2016, 49(1), 34. 10.1186/s40659-016-0095-2.

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